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    肺栓塞的病理生理變化?

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    醫(yī)生主講實錄

    1、血流動力學改變:栓子阻塞肺動脈及其分支達一定程度后,通過機械阻塞作用,加之神經(jīng)體液因素和低氧所引起的肺動脈收縮,導致肺血管阻力增加,肺動脈壓升高;右心室后負荷增加,右心室壁張力增高,右心室擴大,可引起右心功能不全;右心擴大致室間隔左移,使左心室功能受損,導致心輸出量下降,進而可引起體循環(huán)低血壓,甚至休克。

    主動脈內(nèi)低血壓和右心室壓升高,使冠狀動脈灌注壓下降,心肌血流減少,特別是右心室內(nèi)膜下心肌處于低灌注狀態(tài),加之肺栓塞時心肌耗氧增加,可致心肌缺血,誘發(fā)心絞痛。

    2、氣體交換障礙:肺栓塞部位肺血流減少,肺泡無效腔量增大肺內(nèi)血流重新分布,通氣血流比例失調(diào);右心房壓升高可引起末閉合的卵圓孔開放,產(chǎn)生心內(nèi)右向左分流;神經(jīng)體液因素引起支氣管痙攣;栓塞部位肺泡表面活性物質(zhì)分泌減少;毛細血管通透性增高,間質(zhì)和肺泡內(nèi)液體增多或出血;肺泡萎陷,呼吸面積減??;肺順應性下降,肺體積縮小并可出現(xiàn)肺不張。

    以上內(nèi)容僅供參考

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