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    簡述急性腎功能衰竭的發(fā)病機制

    ?急性腎衰竭的發(fā)病機制,根據(jù)解剖部位不同,可分為腎前性、腎性和腎后性。

    一、腎前性的急性腎衰竭最為常見,由腎臟血流灌注不足所致,見于細胞外液容量減少,或雖然細胞外液容量正常,但有效循環(huán)容量下降的某些疾病,或某些藥物引起的腎小球毛細血管灌注壓降低。常見的病因包括:

    ①有效血容量不足。

    ②心排血量降低。

    ③全身血管擴張。

    ④腎動脈收縮。

    ⑤腎自主調節(jié)反應受損等。

    二、腎性急性腎衰竭,腎性急性腎衰竭可分為,小管性、間質性、血管性和小球性。其中以急性腎小管壞死最為常見。

    小管的因素:毒性物質和可引起近端腎小管的損傷,缺血、再灌注也可以引起腎小管的損傷,包括亞致死性可逆性功能紊亂、小管上皮細胞凋亡或壞死,并導致小管對鈉重吸收減少,管-球反饋增強,小管管型形成導致小管梗阻,管內壓增加,GFR下降等。

    三、腎后性急性腎衰竭,雙色尿路梗阻或孤立腎患者單側尿路出現(xiàn)梗阻時,可發(fā)生腎后性的急性腎衰竭。尿路發(fā)生梗阻時,尿路內反向壓力首先傳到腎小球腎囊腔,由于腎小球入球小動脈擴張,早期GFR尚能暫時維持正常。如果梗阻持續(xù)無法解除,腎皮質大量區(qū)域出現(xiàn)無灌注或低灌注狀態(tài),GFR將逐漸下降。

    以上內容僅供參考

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