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    醫(yī)生主講實錄

    肺栓塞的患者常出現(xiàn)肺動脈高壓,而且隨著肺動脈高壓的進展右心室后負荷增加,導(dǎo)致右心室每搏做功量增加,收縮末期壓力升高,在栓塞的早期由于心肌收縮力和心率的代償作用,并不導(dǎo)致心室舒張期壓力升高,不出現(xiàn)右心室擴張維持血流動力學(xué)相對穩(wěn)定。

    隨著右心室后負荷的進一步增加,心率和心肌收縮力的代償作用,不足以維持有效的心排血量時,心室舒張末期壓力開始顯著的身高,心排血量明顯的下降,右心室壓力升高,心房擴大,導(dǎo)致左心回心血量減少,體循環(huán)瘀血,出現(xiàn)了急性肺源性心臟病,這就是肺栓塞導(dǎo)致肺動脈高壓和肺源性心臟病一個機制。

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