問肺心病的發(fā)生機制是什么

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• 肺心病的癥狀

  肺心病是呼吸科常見的疾病，它是顧名其思義，既有肺部的疾病，也有心臟的疾病。所以它是由肺部的疾病，導致心臟的疾病，它的全程叫肺原性心臟病，簡稱肺心病，它是由于肺組織里邊的肺胸廓、支氣管，它的這種或者肺動脈的病變，導致的肺動脈的壓力增高，繼而引起心臟的回心血量障礙，完了導致的右心增大，導致的右心衰竭。它的臨床癥狀，就會有呼吸系統(tǒng)的癥狀，和心臟心衰的癥狀。一般肺心病，分為一種代償階段和失代償階段。如果代償階段，那就是以呼吸道的疾病為主，比如說慢阻肺的癥狀，比較多見，比如說咳嗽、咳痰、胸悶氣短、動則心悸、心慌，就說是一種代償階段。它只是可能是在檢查上面，會出現(xiàn)心臟的右心的增大了，肺動脈的壓力增高，室壁的增厚。臨床上還沒有出現(xiàn)心衰的，或者可以有輕度的心衰，比如到了傍晚上會出現(xiàn)下肢的水腫，心率的增快，活動以后心慌，都是代償狀態(tài)。如果要是比較嚴重了，咱們就叫失代償狀態(tài)，肺心病的失代償，就會出現(xiàn)心臟的，心衰的比較典型，比較多了，一方面有呼吸的咳嗽、喘憋，動則氣短，喘憋加重，夜里邊可以出現(xiàn)端坐呼吸，出現(xiàn)心率的增快。右心的增大以后，就會出現(xiàn)消化道的瘀血，就會出現(xiàn)食欲納食不下，下肢水腫，也可以就是夜間出現(xiàn)肺性腦病的階段，就是夜間譫語、煩躁、端坐呼吸，白天就會缺氧的狀態(tài)，嗜睡、球結(jié)膜水腫，所以肺心病，臨床的階段不一樣，表現(xiàn)癥狀也可以不一樣，有輕重，差別還是很大的。

  

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  楊效華 主任醫(yī)師北京中醫(yī)藥大學東方醫(yī)院

  2018-10-10 20088次

• 肺心病嚴重嗎

  應該說肺心病是比較嚴重的病，因為不光是肺有病，心臟也有病，人體的兩個重要臟器都發(fā)生了病變，當然是很重的。但是這個重的病，它有一個從輕到重的發(fā)展過程。輕的時候，我們叫它代償期，它雖然心肺都有病了，但是病癥還比較輕，對病人的生活質(zhì)量影響還不是很大。這個時候一般臨床的表現(xiàn)，比如咳嗽、咳痰、一動就喘，有的時候下肢出現(xiàn)水腫，但是經(jīng)過積極治療病情能夠很快得到緩解，可以進行正常的生活，這是機體還能夠代償。但是如果這個病情不能得到及時的控制，它的病情就會向失代償階段發(fā)展。這種失代償就是呼吸的癥狀就會發(fā)展到呼衰，心臟病癥就發(fā)展到心衰。到這種階段的時候，就影響到病人的生活質(zhì)量了。因為它就出現(xiàn)比如咳嗽、咳痰、一動就喘、夜間不能平臥、呼吸急促，甚至紫紺、心衰可以出現(xiàn)心律失常、心率增快、球結(jié)膜水腫、全身水腫，以至肝脾腫大、肝痛。所以這種到了嚴重的呼衰和心衰，這就有生命危險了。到了失代償階段，那就是很嚴重的階段，這種病人隨時就會有死亡的危險。所以肺心病到了失代償階段，那就是非常危險的代償階段和失代償階段，它是可以互相轉(zhuǎn)換的。如果要是這種代償階段反復的感染，或者是急性加重，那可能就會出現(xiàn)一種具體的失代償。所以對于代償階段的肺心病病人和家屬也要給予充分的認識，讓他病情穩(wěn)定在現(xiàn)有的階段不再進一步加重，這樣病人的生命才能夠不受到威脅。否則這種心肺功能的衰竭，那生命隨時就有這種終結(jié)的可能性。

  

  03:03
  楊效華 主任醫(yī)師北京中醫(yī)藥大學東方醫(yī)院

  2018-10-10 12785次

• 肺心病發(fā)生機制
  肺心病是由多種支氣管，肺組織，胸廓以及肺血管疾病均可導致的肺心病，其發(fā)病機制雖然不完全相同，但共同點都是這些疾病均可造成患者的呼吸系統(tǒng)功能和結(jié)構(gòu)的明顯改變，發(fā)生反復的氣道感染和低氧血癥，導致一系列體液因子和肺血管的變化，使肺血管阻力增加，肺動脈血管構(gòu)型重建，產(chǎn)生了肺動脈高壓，肺動脈高壓使右心室負荷加重，再加上其他因素共同作用，最終引起右心室擴大、肥厚，甚至發(fā)生右心功能衰竭。肺動脈高壓由多種基礎(chǔ)疾病導致，肺動脈高壓早期主要表現(xiàn)為：肺血管的變化，主要是功能性的改變，如果能及時去除病因，可能逆轉(zhuǎn)病變或阻斷病變的進一步發(fā)展，肺動脈高壓晚期肺血管器質(zhì)性改變明顯，病變處在不可逆的階段，治療相當困難。
  語音時長 1:40”
  王春梅 副主任醫(yī)師德州市人民醫(yī)院

  2018-11-07 3612次

• 肺心病的發(fā)生機制
  肺心病的發(fā)生主要是原有的慢性支氣管炎、肺氣腫、肺間質(zhì)纖維化病變，肺心病時肺內(nèi)主要的病變是肺小動脈的變化，表現(xiàn)為肌型小動脈中膜肥厚、內(nèi)膜下出現(xiàn)縱行的肌束，無肌性的細動脈肌化，還可發(fā)生肺小動脈炎、肺小動脈彈力纖維以及膠原纖維增生，肺小動脈血栓形成，導致肺動脈高壓的產(chǎn)生，引發(fā)右心室負荷過重。心臟方面的表現(xiàn)主要是右心室肥厚，心腔擴張。擴張的右心室使心臟的橫徑增大，并將左心室心尖區(qū)推向左后方，形成橫位心。心尖主要由右心室構(gòu)成，心尖鈍圓、肥厚，心臟重量增加，右心室前壁肺動脈圓錐顯著膨隆。肥厚的右心室內(nèi)乳頭肌和肉柱顯著增粗，室上嵴增粗，肺動脈圓錐處心肌壁增厚。在電鏡下會發(fā)現(xiàn)心肌細胞肥大、增寬，核增大，出現(xiàn)肌纖維萎縮，橫紋消失的情況。
  語音時長 1:37”
  張化勇 副主任醫(yī)師聊城市第二人民醫(yī)院

  2018-10-23 4053次

• 肺心病發(fā)生機制是什么
  肺心病發(fā)生機制是：引起右心室擴大肥厚的因素很多，但先決條件是肺功能和結(jié)構(gòu)的不可逆性改變，發(fā)生反復的氣道感染和低氧血癥，導致一系列體液因子和肺血管的變化，使肺血管阻力增加，肺動脈血管的結(jié)構(gòu)重塑，產(chǎn)生肺動脈高壓。
  幸麗花 主治醫(yī)師贛南醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院

  2018-11-22 2601次

• 疼痛的發(fā)生機制是什么
  病情分析：疼痛是組織損傷或潛在組織損傷所引起的，不愉快的感覺和情感體驗。肌體受到傷害性的刺激，如溫度、化學、機械損傷等，肌體的外周傷害感受器，組織和炎癥細胞產(chǎn)生的一些物質(zhì)可以影響傳導，包括緩肌肽，神經(jīng)生長因子，前列腺素等等，在感覺神經(jīng)的外周感受器轉(zhuǎn)化為動作電位傳導。然后再經(jīng)過多級神經(jīng)元將傷害性刺激電信號傳遞致大腦，從而使大腦感知疼痛。意見建議：患者發(fā)生疼痛時，要及時到醫(yī)院進行檢查，確定病因在醫(yī)生的指導下對癥治療，不能自己盲目亂用藥物，避免耽誤病情，對身體造成傷害。
  王海豐 副主任醫(yī)師朝陽市第二醫(yī)院

  2021-08-22 3904次

• 發(fā)熱的發(fā)生機制是什么
  在正常情況下，人體的產(chǎn)熱和散熱保持著動態(tài)平衡，各種原因?qū)е庐a(chǎn)熱增加散熱減少則出現(xiàn)發(fā)熱。1.多數(shù)患者的發(fā)熱是由于制熱源所致，致熱原包括外源性和內(nèi)源性兩大類。外源性致熱：如微生物病原體及其產(chǎn)物、炎癥滲出物、無菌性壞死組織、抗原抗體復合物等，不能直接作用于體溫調(diào)節(jié)中樞，而是通過激活血液中的中性粒細胞、嗜酸
  邵自強 主任醫(yī)師中日友好醫(yī)院

  2021-12-09 2404次

• 發(fā)熱的發(fā)生機制是什么
  在正常情況下，人體的產(chǎn)熱和散熱保持著動態(tài)平衡，各種原因?qū)е庐a(chǎn)熱增加散熱減少則出現(xiàn)發(fā)熱。1.多數(shù)患者的發(fā)熱是由于制熱源所致，致熱原包括外源性和內(nèi)源性兩大類。外源性致熱：如微生物病原體及其產(chǎn)物、炎癥滲出物、無菌性壞死組織、抗原抗體復合物等，不能直接作用于體溫調(diào)節(jié)中樞，而是通過激活血液中的中性粒細胞、嗜酸
  楊書文 主任醫(yī)師北京醫(yī)院

  2024-12-24 164次