肝硬化腹水主要是由于肝功能減退和門靜脈高壓的共同作用而引起的。在肝硬化進程中，肝臟合成蛋白質(zhì)的能力下降，導(dǎo)致低蛋白血癥，使得血漿膠體滲透壓降低，從而促使液體從血管內(nèi)滲入組織間隙，最終形成腹水。此外，門靜脈高壓也是導(dǎo)致腹水形成的重要因素，它會使得血管內(nèi)的液體更易滲出。
肝硬化腹水的形成機制復(fù)雜，但可歸結(jié)為以下幾個關(guān)鍵點：
1、肝功能減退導(dǎo)致的蛋白質(zhì)合成不足。肝臟是合成蛋白質(zhì)的重要器官，肝硬化會使得肝臟合成蛋白質(zhì)的能力大幅下降，尤其是白蛋白。這種蛋白質(zhì)的減少會直接影響血漿的膠體滲透壓，進而引發(fā)腹水。
2、門靜脈高壓。肝硬化會導(dǎo)致肝內(nèi)血管阻力增加，形成門靜脈高壓。這種情況下，腹腔內(nèi)的血管床靜水壓增高，組織液回吸收減少而漏入腹腔，從而形成腹水。
3、淋巴液生成過多。肝功能受損時，肝靜脈回流受阻，導(dǎo)致肝竇內(nèi)壓力增高，淋巴液生成增多。當(dāng)淋巴液生成量超過淋巴循環(huán)引流的能力時，多余的淋巴液會漏入腹腔導(dǎo)致腹水。
4、有效循環(huán)血容量不足。肝硬化時，機體內(nèi)有效循環(huán)血容量可能不足，導(dǎo)致腎交感神經(jīng)活動增強，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，引起水鈉潴留，從而加重腹水情況。
在治療肝硬化腹水時，常用的藥物包括利尿劑如呋塞米、螺內(nèi)酯，這些藥物可以促進尿液排出，減少體內(nèi)液體潴留。同時，也可能使用到如人血白蛋白這樣的藥物，以提高血漿膠體滲透壓，從而減少腹水生成。
